ACPERAR - Promotion de l'Enseignement et de la Recherche en Anesthésie Réanimation

JNARMU 2010 - Caen

2010-06-12T21:49:30Z

L'ACPERAR rappelle que les documents diffusés sur son site sont la propriété intellectuelle de leurs auteurs et ne peuvent être utilisés sans leur autorisation explicite.


H. Bricard: Histoire de l'anesthésie (texte)


Henri Bricard: Diaporama illustré de l'histoire de l'anesthésie


N. Liu: Le futur de l'anesthésie


JL. Fellahi: Troponine et BNP en anesthésie


D. Longrois: Biomarqueurs de l'inflammation


D. Fletcher: Optimisation de l'analgésie multimodale


H. Beloeil: De la douleur aiguë à la douleur chronique


J.M. Malinovsky: Organisation d'une Unité de Chirurgie Ambulatoire


E. Roupie: Ethique aux Urgences


G. Viquesnel: Ethique en réanimation

JNARMU 2008 - Caen

2008-06-15T16:30:35Z

Les photos du congrès : à découvrir

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La consultation d'anesthésie : clé de voûte de l'organisation opératoire ? Pr. B. DUREUIL - Rouen	La consultation d'anesthésie

Programmation opératoire : trucs et astuces Dr J. TARTIERE - Caen D. ALLAIS - Caen	Programmation opératoire

Un pôle bloc opératoire : pourquoi ? Pr. B. DEBAENE – Poitiers	Pôle des blocs opératoires

Conseil des blocs opératoires : quelle utilité ? Pr. E. SAMAIN - Besançon	Conseils de bloc

Quelle démarche après une complication au bloc opératoire ? Dr. W. GRANDIN – Caen	Quelle démarche après une complication au bloc opératoire ?

Monitorage et décurarisation : où en sommes-nous en France ? Dr Didier SIRIEIX - Antony	Monitorage et décurarisation : où en sommes-nous en France

Curarisation résiduelle : quels risques pour les patients ? Pr. B PLAUD - Caen	Curarisation résiduelle

Nouveautés en décurarisation ? Pr. B. DEBAENE - Poitiers	Nouveautés en décurarisation ?

Nouvelles recommandations concernant la prise en charge de l'arrêt cardiaque Dr. J.L. HANOUZ - Caen	L'arrêt cardio-respiratoire

L'antibiothérapie en réanimation, quelles nouveautés en 2008 ? Pr. B. VEBER - Rouen	L'antibiothérapie en réanimation, quelles nouveautés en 2008 ?

Filière de soins des AVC Pr. F. VIADER - Caen	Filière de soins des AVC

Pré-oxygénation en réanimation et médecine d'urgence Dr. T. CLAEYS - Caen	Pré-oxygénation en réanimation et médecine d'urgence

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JNARMU 2006 - Caen

2006-08-20T16:26:10Z

2 Juin 2006 Abbaye aux Dames, Conseil Régional Basse-Normandie - CAEN


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9h00-9h25	Les recommandations influent-elles sur la qualité des soins et le coût de la santé ? Pr. D. LONGROIS - Nancy

10h30-10h55	La transfusion sanguine Dr. A. BAZIN - Caen

9h30-9h55	« S'évaluer, c'est bon pour la santé » : la démarche d'évaluation des pratiques professionnelles Pr. B. DUREUIL - Rouen

11h00-11h25	L'hygiène au bloc opératoire Pr. B. VEBER - Rouen

11h30-11h55	La prophylaxie de la maladie veineuse thromboembolique Dr. P. ALBALADEJO - Créteil

14h30-14h55	Accidents Domestiques de l'enfant Pr. O. PAUT - Marseille

15h00-15h25	Polytraumatisme chez l'enfant : épidémiologie et prise en charge initiale Pr. G. ORLIAGUET - Paris

16h00-16h25	Réanimation du nouveau-né en salle de naissance Dr. V. LAUDENBACH - Rouen

16h30-16h55	Mise en condition et régulation du transport d'un enfant en détresse vitale Dr. J.C. BOUCHUT - Lyon

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2003 JNAR Rouen

2005-05-30T15:28:58Z

X^ème Journée Normande d'Anesthésie-Réanimation

Département d'Anesthésie Réanimation
Hôpital Charles Nicolle, 1 rue de Germont - 76031 ROUEN CEDEX

Physiologie de la vidange gastrique

Intubation du patient A estomac plein : quels mEdicaments pour l'intubation ?

Induction de l'anesthésie en urgence des patients A l'estomac plein : Analyse de pratique au sein d'un bloc multidisciplinaire.

Protection rénale périopératoire

Le patient allergique a la consultation anesthesique

Quel type d'anesthEsie générale en urgence chez le patient allergique ?

Produits iodés et allergie

Complications des Anticoagulants

Rosencher Nadia — 2005-05-05T20:10:02Z

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Les AVK
Les héparines
Hémorragies
TIH
Le Fondaparinux (Arixtra®)
Le ximelagatran (Exanta ®)
ALR et anticoagulantion

Effets de la transfusion érythrocytaire sur le transport, la consommation en O2 et sur la microcirculation

Vallet Benoît — 2005-05-05T20:04:54Z

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Le transport artériel en O2 (TaO2 = Q · CaO2, avec Q : débit cardiaque, et CaO2, concentration artérielle en O2) adapté aux besoins (VO2) de l'organisme en cas d'anémie aiguë est celui qui permet d'obtenir TaO2>TaO2crit (TaO2crit : TaO2 critique, valeur pour laquelle toute diminution de TaO2 s'accompagne d'une baisse de VO2). La nécessité d'un apport en globules rouges pour un sujet donné repose donc sur la détermination d'un CaO2crit, et donc d'un taux d'hémoglobine ([Hb]) critique ([Hb]crit) puisque CaO2 ≈ 1,39 · [Hb] · SaO2 (avec SaO2 : saturation artérielle en O2). La possibilité de réponse de l'organisme par une augmentation de Q est tout aussi déterminante que [Hb] dans la décision de transfusion puisque CaO2crit est inversement proportionnel à Qcrit (Qcrit : valeur critique de Q). La saturation veineuse en O2 du sang veineux mêlé (SvO2) est une grandeur qui intègre les différents paramètres de l'oxygénation tissulaire puisque SvO2 = SaO2 -VO2 / (Q · [Hb] · 1,39). Pour TaO2crit, SvO2 est de l'ordre de 40 % et l'extraction périphérique de l'O2, ERO2, est de l'ordre de 60 % pour SaO2 ≈ 100 %. Une grandeur telle que la SvO2 centrale, ou ScvO2 - bien corrélée à la SvO2 mesurée par cathéter de Swan-Ganz, peut être aisément recueillie sur voie veineuse centrale (équipée ou non de fibres optiques) et peut faciliter la décision et le suivi transfusionnels chez le patient présentant une baisse rapide de [Hb].

Préconditionnement par les agents volatils anesthésiques

Piriou Vincent — 2005-05-05T20:02:21Z

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Les effets cardioprotecteurs des agents halogénés sont connus depuis plus d'une vingtaine d'années (Bland JH 1976). Cette cardioprotection était initialement attribuée à un effet métabolique. Par la suite, les agents halogénés ont été accusés de créer des ischémies par un phénomène de vol coronaire chez certains patients prédisposés (Buffington CW 1987) ; par la suite, cet effet a été infirmé. Depuis, de nombreuses études expérimentales et cliniques ont clairement montré un effet cardioprotecteur face aux dommages liés à l'ischémie et à la reperfusion des différents agents halogénés, que leur administration soit initiée avant ou après l'ischémie, sur des modèles d'infarctus ou sur des modèles de sidération myocardique (Warltier DC 1988).

Expérimentalement, lorsqu'on compare une anesthésie intra-veineuse par Pentothal, Propofol, Kétamine, avec une anesthésie par agents halogénés (Halothane, Enflurane ou Isoflurane), on observe que les agents halogénés diminuent la zone infarcie du myocarde lorsqu'ils sont inhalés avant, pendant et après l'ischémie (Cope DK 1997).

En 1986, Murry et Reimer (Murry CE 1986) ont montré, que, contrairement à ce que l'on pouvait attendre, une sommation d'ischémie courte avant une ischémie longue engendre une diminution et non une augmentation de la taille de l'infarctus lié à l'ischémie longue. Ce phénomène a été appelé préconditionnement myocardique.

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Gestion d'un traitement antithrombotique périopératoire

Samama Marc — 2005-05-05T20:00:14Z

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Les traitements antiagrégants et anticoagulants sont bien connus des anesthésistes-réanimateurs mais leur gestion périopératoire fait encore l'objet de controverses. Pourtant un certain nombre de propositions simples peuvent être faites.

1. Les traitements antiagrégants ne devraient pas être interrompus pendant la période périopératoire

De nombreuses situations cliniques nécessitent la poursuite du traitement antiagrégant, avant et après l'intervention, en chirurgie réglée ou en urgence. Un travail rétrospectif récent a mis en lumière le risque de l'arrêt intempestif de ces traitements en dénombrant 11 infarctus et un syndrome de menace ponté en urgence en rapport avec un arrêt de l'aspirine pour chirurgie programmée sur un collectif de 475 infarctus aigus (1). Ces patients étaient traités en moyenne depuis 4±2ans par l'aspirine pour un angor stable. Le délai moyen de survenue des symptômes était de 9±3 jours après l'arrêt du traitement. Le risque de l'interruption du traitement antiagrégant vis à vis d'une éventuelle majoration du risque hémorragique peropératoire est très déséquilibré. L'interruption d'un traitement antiagrégant efficace reposant sur une indication reconnue ne peut se concevoir sans risque. Lorsque l'indication du traitement antiagrégant est impérative (accidents ischémiques transitoires récidivants, angor sévère) il faut maintenir un blocage de l'agrégation plaquettaire. Chez le patient en situation d'urgence, la question de la substitution de l'aspirine, de la ticlopidine ou du clopidogrel ne se pose pas : le patient doit être opéré alors qu'il est sous l'effet du médicament. L'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) à demi-vie courte n'est donc pas légitime. En particulier, chez un patient traité par aspirine pour un angor instable ou par l'association aspirine- ticlopidine pour un stent coronaire (premier mois après la pose), et pour lequel le risque le plus important serait celui d'une augmentation du saignement périopératoire sans conséquence autre qu'un risque transfusionnel accru, le maintien du traitement est licite étant donné le risque vital d'arrêt des antiagrégants (2).

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Transfusion érythrocytaire en urgence

Riou Bruno — 2005-05-05T19:56:50Z

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La transfusion érythrocytaire est une pratique relativement peu fréquente dans la prise en charge de l'ensemble des urgences. Toutefois, elle devient fréquente si l'on considère les urgences lourdes, en particulier celles liées à la traumatologie ou à des pathologies ciblées comme les hémorragies digestives. Il convient de faire en préambule deux remarques importantes. Premièrement, la majorité des transfusions effectuées « en urgence » ne se distingue pas vraiment de la transfusion courante et l'ensemble des recommandations de cette conférence de consensus s'applique sans que le contexte de l'urgence n'apporte de spécificité majeure. Le texte présenté ici se limite donc aux situations où le contexte de l'urgence est susceptible de modifier de manière substantielle les recommandations. Deuxièmement, la littérature sur ce domaine est assez pauvre et en général d'un niveau de preuve médiocre. Seules les recommandations de niveau A ou B seront donc indiquées dans ce texte. En l'absence d'indication, les recommandations doivent être considérées de niveau C.

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Anesthésie et Neurochirurgie

Fourcade Olivier — 2005-05-05T19:50:10Z

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1. Hypertension intracrânienne

1.1 Dynamique de la pression intracrânienne La boîte crânienne est inextensible et contient le parenchyme cérébral (75 à 80 %), le volume sanguin cérébral (VSC) (10 À 15 %), et du liquide céphalo-rachidien (LCR) (10 à 15 %). Une augmentation de volume du contenu intracrânien peut être d'origine extrinsèque (hématome, tumeur, abcès …), ou intrinsèque (hydrocéphalie, œdème, hyperhémie). Elle doit être compensée par une réduction équivalente des constituants (1). La pression intracrânienne (PIC) (5 à 15 mmHg) augmente lorsque les capacités de compensation sont dépassées. Alors que le parenchyme cérébral est incompressible, les deux autres compartiments peuvent participer à la compensation spatiale. Il faut distinguer le volume de LCR intracrânien, dont la régulation physiologique permet des variations volumétriques des autres composants sans augmentation de pression (2), du VSC qui est essentiellement régulé par les variations du débit sanguin cérébral (DSC) et de métabolisme cérébral (3). Le VSC constitue une cible thérapeutique pour le traitement médical de l'hypertension intracrânienne (HTIC).

Le volume intracrânien de LCR peut être réduit, soit par déplacement vers les espaces sous arachnoïdiens médullaires, soit par augmentation de sa réabsorption. Les 150 ml de LCR constituent donc un système tampon si ce compartiment n'est pas à l'origine de l'HTIC, si les voies de circulation restent perméables, et si les villosités arachnoïdiennes conservent leurs capacités de réabsorption.

Les variations du VSC ne constituent pas un mécanisme d'adaptation physiologique, mais une conséquence de l'HTIC. L'augmentation de la PIC entraîne une compression du système veineux parenchymateux, et donc une diminution initiale du VSC. La contre-pression qui s'exerce dans le réseau capillaire favorise alors l'augmentation du VSC et majore l'œdème cérébral. La vascularisation artérielle est quant à elle autorégulée par les besoins métaboliques cérébraux.

L'augmentation de PIC peut entraîner une vasoconstriction artérielle cérébrale si la pression de perfusion cérébrale (PPC) est augmentée, afin de maintenir la stabilité du débit sanguin cérébral (DSC). Il en résulte une diminution du VSC. Inversement, ce mécanisme peut aboutir à une hyperhémie par vasodilatation artérielle cérébrale si la pression artérielle moyenne (PAM) est diminuée.

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